福斯新聞29日報導，醫學期刊Cell Reports Medicine上周發表一項研究指出，在阿茲海默症小鼠試驗中，團隊透過藥物恢復大腦能量平衡、讓關鍵輔酶NAD+數值回到正常水準後，阿茲海默症相關標記出現逆轉，認知功能顯著改善。
研究由美國克里夫蘭大學醫院（University Hospitals Cleveland Medical Center）主導，分析2種阿茲海默症小鼠模型與人類阿茲海默症腦組織，發現輔酶NAD+嚴重下降。
研究作者、克里夫蘭大學旗下腦醫學中心主任派珀（Andrew A.Pieper）解釋，NAD+與細胞能量生成、維護與存活功能密切相關，且會隨年齡下降；當NAD+數值低到一定程度，細胞的修復與維持機制就難以正常運作。
在實驗中，團隊使用一種名為P7C3-A20的藥物，讓小鼠腦內NAD+回到正常範圍。研究指出，在疾病早期，該藥物可阻斷阿茲海默症發病；在疾病已進展的腦部階段，該葯則可逆轉澱粉樣蛋白（amyloid）與tau蛋白堆積，並使認知表現恢復。
接受治療的小鼠，血液中的磷酸化tau217（p-tau217）數值也回到正常範圍；p-tau217是阿茲海默症人體試驗中常用的重要臨床生物標記。
派珀指出，超過一世紀以來，阿茲海默症一直被視為不可逆，這次結果提供原理上的證據，顯示至少在部分失智症形式與動物模型中，病程未必註定永久。他也說，研究團隊注意到，即使未直接鎖定澱粉樣蛋白，僅恢復NAD+數值平衡仍帶來明顯逆轉，可供後續研究作為參考方向。
研究也提醒，這項成果目前僅來自小鼠實驗；阿茲海默症在人類身上成因複雜，動物模型有效不代表對病患也能「逆轉」，現有臨床試驗多著眼於延緩惡化，尚缺乏逆轉人類阿茲海默症的證據。
研究作者並警告，部分市售「提升NAD+」營養品可能使細胞NAD+過高，在某些動物研究中與癌症風險相關；如要使用，應先與醫師討論風險與效益。
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